Набор для выяўлення мутацый KRAS 8 (флуарэсцэнтная ПЦР) - RUO

Кропкавыя мутацыі ў гене KRAS былі выяўлены ў шэрагу тыпаў пухлін чалавека: прыкладна 17–25% мутацый у пухлінах, 15–30% мутацый у пацыентаў з ракам лёгкіх і 20–50% мутацый у пацыентаў з каларэктальным ракам. Паколькі бялок P21, закадаваны генам K-ras, размешчаны ніжэй па плыні сігнальнага шляху EGFR, пасля мутацыі гена K-ras сігнальны шлях ніжэй па плыні заўсёды актывуецца і не залежыць ад прэпаратаў, накіраваных на EGFR, што прыводзіць да бесперапыннай злаякаснай праліферацыі клетак. Мутацыі ў гене K-ras звычайна надаюць рэзістэнтнасць да інгібітараў тыразінкіназы EGFR у пацыентаў з ракам лёгкіх і рэзістэнтнасць да прэпаратаў, якія змяшчаюць антыцелы супраць EGFR, у пацыентаў з каларэктальным ракам [1, 2, 3]. У 2008 годзе Нацыянальная комплексная сетка па барацьбе з ракам (NCCN) апублікавала клінічныя рэкамендацыі па лячэнні каларэктальнай кішкі, у якіх адзначалася, што месцы мутацый, якія выклікаюць актывацыю K-ras, у асноўным размешчаны ў кадонах 12 і 13 экзона 2, і рэкамендавалася, каб усе пацыенты з запушчаным метастатычным каларэктальным ракам прайшлі тэставанне на наяўнасць мутацыі K-ras перад лячэннем[4]. Такім чынам, хуткае і дакладнае выяўленне мутацыі гена K-ras мае вялікае значэнне ў клінічных рэкамендацыях па лячэнні. Гэты набор выкарыстоўвае ДНК у якасці ўзору для выяўлення, каб забяспечыць якасную ацэнку статусу мутацыі, што можа дапамагчы клініцыстам у скрынінгу пацыентаў з каларэктальным ракам, ракам лёгкіх і іншымі пухлінамі, якія атрымліваюць карысць ад таргетных прэпаратаў. Вынікі тэстаў набору прызначаны толькі для клінічнай даведкі і не павінны выкарыстоўвацца ў якасці адзінай асновы для індывідуальнага лячэння пацыентаў. Клініцысты павінны рабіць комплексныя меркаванні па выніках тэстаў, грунтуючыся на такіх фактарах, як стан пацыента, паказанні да прэпарата, рэакцыя на лячэнне і іншыя паказчыкі лабараторных аналізаў.