Мутацыі KRAS 8

Кропкавыя мутацыі ў гене KRAS былі знойдзены ў шэрагу тыпаў пухліны чалавека, прыблізна 17% ~ 25% мутацыі ў пухліне, 15% ~ 30% мутацыі ў хворых на рак лёгкіх, 20% ~ 50% мутацыі пры раку прамой кішкі ў раку прамой кішкі пацыенты. Паколькі бялок p21, закадаваны генам K-Ras, знаходзіцца ўніз па цячэнні сігнальнага шляху EGFR, пасля мутацыі генаў K-Ras, сігнальны шлях уніз па цячэнні заўсёды актывуецца і не ўплывае на мэтавыя наркотыкі на EGFR, што прыводзіць да пастаяннага злаякаснае распаўсюджванне клетак. Мутацыі ў гене K-Ras звычайна аказваюць устойлівасць інгібітарам тыразінкіназы EGFR у хворых на рак лёгкіх і ўстойлівасці да антыцелаў супраць EGFR ў хворых на рак прамой кішкі. У 2008 годзе Нацыянальная комплексная сетка рака (NCCN) выдала кіруючы прынцып клінічнай практыкі па раку прамой кішкі, у якой адзначалася, што мутацыйныя месцы, якія выклікаюць актывацыю K-Ras, у асноўным размешчаны ў кодонах 12 і 13 з экзона 2, і рэкамендаваў гэтаму Усе пацыенты з запушчаным метастатычным ракам прамой кішкі могуць быць правераны на мутацыю K-Ras перад лячэннем. Такім чынам, хуткае і дакладнае выяўленне мутацыі генаў K-Ras мае вялікае значэнне ў клінічным навядзенні лекаў. Гэты камплект выкарыстоўвае ДНК у якасці ўзору выяўлення, каб забяспечыць якасную ацэнку мутацыйнага стану, што можа дапамагчы ўрачам у скрынінгах рака прамой кішкі, раку лёгкіх і іншых пацыентаў з пухліны, якія карыстаюцца мэтавымі лекамі. Вынікі выпрабаванняў набору прызначаны толькі для клінічнай даведкі і не павінны выкарыстоўвацца ў якасці адзінай асновы для індывідуалізаванага лячэння пацыентаў. Кліністы павінны рабіць усёабдымныя меркаванні па выніках выпрабаванняў на аснове такіх фактараў, як стан пацыента, паказанні на наркотыкі, рэакцыя на лячэнне і іншыя лабараторныя тэставыя паказчыкі.